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免疫学

批准号30025038 学科分类炎症、感染与免疫 ( H1005 )
项目负责人陈应华 负责人职称教授 依托单位清华大学
资助金额80.00
万元
项目类别国家杰出青年科学基金 研究期限2001 年 01 月 31 日 至
2004 年 12 月 31 日
中文主题词HIV受体 感染及预防机理 HIV多肽疫苗及表位疫苗
英文主题词

摘要

中文摘要 本项目主要研究非紧复流形与复空间的形变理论。在项目中,完善了勃格曼和长拉迪奥独利充量在形变中的稳定性的结构;对一类整体的非紧凯勒—爱因思坦流形的复结构的小形变作了刻划,给出了这类流形的小形变为平坦的充分条件;对非紧复流形上的一类超方程作了研究,并且给出了它在形变中的应用;对一类非主赫夫曲面的拓真诚与复结构作了研究,构造了这种非代数复曲面的完备形变族。这些研究是形变理论的热点,对许多数学分枝都有着促进与启发作用。本项目完成论文五篇,基中三篇已经发表或即将发表。与预期计划下目标相比较,我们认为完成了任务,达到了预期的目标。
英文摘要
结题摘要 肠道屏障在机体健康中发挥重要作用,是抵御肠道感染的第一道屏障,同时,肠道屏障功能失调也与肥胖、2型糖尿病、炎症性肠炎及自闭症等重大疾病的发生发展密切相关。肠黏膜潘氏细胞位于小肠隐窝底部,向肠道内分泌大量抗菌物质,在调控肠道菌群、维持肠道屏障功能中起关键作用。而目前对肠道共生菌如何调控潘氏细胞的生理活动还所知甚少。在本项目“肠道微生态与感染及代谢的研究”的支持下就肠道上皮屏障在肠道稳态中的作用深入研究,阐明了共生菌调控潘氏细胞货物分选的分子机制,发现了全新的分子通路,取得了重要进展。他们发现来自细菌细胞壁的肽聚糖可以直接调控溶菌酶在致密核心囊泡中的分拣以促进共生。潘氏细胞内Nod2由肽聚糖激活后,定位于致密核心囊泡表面,招募LRRK2,进而招募Rip2、Rab2a调控溶菌酶的转运。本课题绘制了一个遗传学通路Nod2–LRRK2–Rip2–Rab2a,该通路不同于经典Nod2分子响应病原菌通路(Nod2–Rip2–TAK1-NFKB),这条非经典通路响应肠道共生菌,对于潘氏细胞中溶菌酶分拣是必需的。本项工作从货物分拣的角度揭示了潘氏细胞异常在炎症性肠炎发生中的作用;也揭示了共生菌通过调控特殊物质的分拣来促进 “共生•互益”的初步机制。

成果

序号 标题 类型 作者

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