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p73介导类黄酮化合物诱导癌细胞中PIG3基因表达的分子调控机制

批准号31101250 学科分类食品功能因子 ( C200404 )
项目负责人张强 负责人职称副教授 依托单位佳木斯大学
资助金额26.00
万元
项目类别青年科学基金项目 研究期限2012 年 01 月 01 日 至
2014 年 12 月 31 日
中文主题词类黄酮化合物;PIG3;p73;抗癌活性;分子机制
英文主题词flavonoids;PIG3;p73;anticancer activity;molecular mechanism

摘要

中文摘要 类黄酮化合物的抗癌机制是备受关注的研究热点。我们的前期研究发现,类黄酮化合物可通过诱导PIG3基因表达发挥抗癌活性,且此过程不依赖p53的调控,这与PIG3受p53调控的以往研究结果存在差异。近期研究表明PIG3与DNA损伤事件有关。由此推测应答DNA损伤信号的p53家族成员p73,可能参与PIG3基因的表达调控。为证实此推测,本项目以表达和不表达p53的癌细胞为模型,采用彗星电泳、流式细胞仪及siRNA技术,研究PIG3与类黄酮化合物引发癌细胞DNA损伤之间的关系。利用染色体免疫共沉淀和报告基因分析,研究p73对PIG3启动子的结合活性;通过荧光定量PCR、免疫印迹及免疫共沉淀技术,考察类黄酮化合物对p73 mRNA表达、蛋白表达、蛋白活性及稳定性的影响,明确p73调控PIG3基因表达的分子途径。本研究有望在揭示类黄酮化合物抗癌机制上取得新突破,为改善饮食结构、防治癌症提供新理论依据。
英文摘要
结题摘要 前期研究发现,类黄酮化合物可通过非p53依赖方式诱导PIG3 基因表达发挥抗癌活性。基于这一发现,本项目推测p73可能参与PIG3 基因的表达调控,经过研究取得以下结果:(1)类黄酮化合物以非p53依赖方式诱导的PIG3基因表达,能够介导此类化合物的促氧化细胞毒性;(2)p73能够与(TGYCC)15 区结合启动下游基因PIG3表达;(3)类黄酮化合物通过诱导TAp73蛋白表达,促进PIG3表达;(4)类黄酮化合物通过诱导NQO1的表达增加p73蛋白稳定性。

成果

序号 标题 类型 作者

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