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抗磷脂综合征血栓形成机制研究-组织因子途径的探讨

批准号30370602 学科分类出血、凝血与血栓 ( H0811 )
项目负责人周红 负责人职称教授 依托单位江苏大学
资助金额20.00
万元
项目类别面上项目 研究期限2004 年 01 月 01 日 至
2006 年 12 月 31 日
中文主题词血栓形成; 抗磷脂抗体; 单核细胞; 组织因子; 地拉卓..
英文主题词..

摘要

中文摘要 抗磷脂综合征(APS)是一种发病率高的非器官特异性自身免疫性疾病,近十余年来引起医学界高度重视。血栓形成是APS的主要病理基础,也是造成患者死亡的重要原因。愈来愈多的资料表明抗磷脂抗体(APL)通过组织因子(TF)途径发挥促凝作用, 导致血栓形成。课题负责人在国外的初步研究业已发现来自APS患者血清IgG(抗β2GPI为主)通过非Fc受体途径刺激血液单核细胞TF的表达。本课题旨在进一步明确诱导血液
英文摘要
结题摘要 抗磷脂综合征(APS)是一种发病率高的非器官特异性自身免疫性疾病,血栓形成是其主要病理基础及死亡原因。大量资料表明抗磷脂抗体(APL)可通过组织因子(TF)途径发挥促凝作用, 导致血栓形成。本课题重点探讨APS患者自身APL诱导血液单核细胞TF表达的机理,并探讨某些药物对此的干预作用。 研究发现:APS患者血清IgG及抗β2GPⅠ抗体显著增强单核细胞TF抗原、活性及mRNA的表达;单核细胞膜表达的Annexin A2与β2GPⅠ/抗β2GPⅠ抗体结合形成复合物,引发细胞TF的表达增强;抗Annexin A2 抗体可抑制复合物的这种作用。抗血小板药物地拉卓(dilazep)及绿茶没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)能降低APL诱导单核细胞表达TF的含量。结论:1,APS患者自身抗体-抗β2GPⅠ抗体与其抗原β2GPⅠ复合物诱导血液单核细胞表达TF,是其血栓形成的机理之一。2,单核细胞膜表面Annexin A2担当β2GPⅠ受体作用,介导β2GPⅠ/抗β2GPⅠ抗体复合物诱导单核细胞表达TF。3,Dilazep及EGCG 可降低单核细胞TF表达,可用于预防及治疗APS的血栓形成。

成果

序号 标题 类型 作者
1 2糖蛋白I及其抗体在抗磷脂综合征 期刊 王婷,周红
2 抗β2GPⅠ抗体诱导血液单核细胞 期刊 王婷,周红
3 APS IgG通过非Fc受体途径诱导血 期刊 周红, 谷俊侠, 许文荣
4 地拉卓干预APS IgG诱导血液单核 期刊 周红, 王婷, 孙晓春, 陈巧林,
5 抗磷脂综合征血栓形成机制的研究 期刊 周红,王美美,齐名

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