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自发性高血压大鼠心肌胰岛素敏感性降低及机制

批准号30800376 学科分类循环生理 ( C110201 )
负责人张海锋 职称讲师 单位名称中国人民解放军第四军医大学
资助金额 21万元 项目类别 11 起止年月 2009年01月01日 至 2011年12月31日
主题词 高血压;心脏收缩/舒张功能;胰岛素抵抗;Akt
附注说明 高血压在人类心血管疾病中发病率最高,且常伴有胰岛素抵抗(IR),提示IR在高血压发生、发展中的重要作用。以往研究主要集中探讨机体糖耐量异常、血管IR与高血压发生的关系,而高血压个体心肌的胰岛素敏感性有否变化?如有,该现象又与高血压状态下的心肌功能有何关系?上述问题至今尚不清楚。我们前期发现胰岛素可通过PI3K-Akt信号通路对正常大鼠心肌细胞发挥正性变力作用,提示胰岛素可不依赖其代谢调节作用而直接影响心肌功能。我们新近发现,胰岛素该作用在自发性高血压大鼠(SHR)心肌细胞减弱,但其机制并不明确,因此,本研究的目的是:①在整体水平验证SHR心肌的胰岛素反应性有何变化;②如有,进一步研究其细胞内分子机制,如Akt、钙转运蛋白(PLB、SERCA2a)等分子在其中的作用。如阐明这些问题,可为深化认识心肌IR在自发性高血压发生、发展中的作用提供实验依据,并可能为延缓高血压性心衰发生提供治疗靶点。

成果

序号 课题 类型 参与人
0 PI3K-Akt信号而非CaMKIIγ参与CaMKIIδ敲除后的心肌肥厚反应. 期刊
1 Enhanced PI3K-Akt signaling, but not CaMKIIγ, compensates for loss of CaMKIIδ in mediating hypertrophic responses. 期刊
2 胰岛素激活细胞“生存信号”保护缺血心脏新机制的发现 奖励
3 代谢综合征相关激素水平对心血管并发症发生的预警体系的建立 奖励
4 自发性高血压大鼠心肌胰岛素抵抗及机制 奖励
5 《心血管生理学基础与临床》 著作
6 《心血管肾脏生理学实验技术方法及其进展》 著作
7 Inhibiting Apoptosis Delays Postischemic Cardiac Dysfunction. 会议
8 Vascular insulin resistance in prehypertensive rats contributes to the development of hypertension: Role of PI3 Kinase/Akt/eNOS signaling. 会议
9 Early cardioprotection by insulin alleviates chronic adverse changes in post-ischemic cardiac structure and function. 会议
10 Impairment of insulin sensitivity in conduit arteries contributes to the development of hypertension in prehypertensive rats and its mechanisms. 会议
11 脂质过氧化物酶体增殖物激活受体在心脏生理与病理中的作用. 期刊
12 PI3K-Akt信号而非CaMKIIγ参与CaMKIIδ敲除后的心肌肥厚反应. 期刊
13 Alpha-linolenic acid intake attenuates myocardial ischemia/reperfusion injury through anti-inflammatory and anti-oxidative stress effects in diabetic but not normal rats. 期刊
14 Insulin inhibits leukocyte-endothelium adherence via an Akt-NO-dependent mechanism in myocardial ischemia/reperfusion. 期刊
15 Enhanced PI3K-Akt signaling, but not CaMKIIγ, compensates for loss of CaMKIIδ in mediating hypertrophic responses. 期刊
16 Vascular insulin resistance in prehypertensive rats: Role of PI3 kinase/Akt/eNOS signaling. 期刊
17 Insulin attenuates myocardial ischemia/reperfusion injury via reducing oxidative/nitrative stress. 期刊
18 Survivin: a novel player in insulin cardioprotection against myocardial ischemia/reperfusion injury. 期刊
19 Insulin inhibits myocardial ischemia-induced apoptosis and alleviates chronic adverse changes in post-ischemic cardiac structure and function. 期刊

摘要

结题摘要 高血压在人类心血管疾病中发病率最高,且常伴有胰岛素抵抗(IR),提示IR在高血压发生、发展中的重要作用。以往研究主要集中探讨机体糖耐量异常、血管IR与高血压发生的关系,而高血压个体心肌的胰岛素敏感性有否变化?如有,该现象又与高血压状态下的心肌功能有何关系?上述问题至今尚不清楚。我们前期发现胰岛素可通过PI3K-Akt信号通路对正常大鼠心肌细胞发挥正性变力作用,提示胰岛素可不依赖其代谢调节作用而直接影响心肌功能。我们新近发现,胰岛素该作用在自发性高血压大鼠(SHR)心肌细胞减弱,但其机制并不明确,因此,本研究的目的是:①在整体水平验证SHR心肌的胰岛素反应性有何变化;②如有,进一步研究其细胞内分子机制,如Akt、钙转运蛋白(PLB、SERCA2a)等分子在其中的作用。如阐明这些问题,可为深化认识心肌IR在自发性高血压发生、发展中的作用提供实验依据,并可能为延缓高血压性心衰发生提供治疗靶点。

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