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MicroRNA在急性心肌缺血损伤中的作用及其机制研究

批准号30800375 学科分类循环生理 ( C110201 )
负责人任安经 职称讲师 单位名称中国人民解放军第二军医大学
资助金额 20万元 项目类别 青年科学基金项目 起止年月 2009年01月01日 至 2011年12月31日
主题词 microRNA;心肌;缺血损伤;大鼠
附注说明 急性心肌缺血损伤是危害人类生命健康常见而严重的疾病,探索急性心肌缺血损伤的机制及寻找新的抗心肌损伤的靶点是亟待解决的前沿问题。近年发现的microRNA(miRNA)是内生的、长度为19-25个核苷酸的广泛存在于真核细胞的小RNA,它可以结合于靶mRNA的3'非翻译区(3'-UTR),进而降解靶mRNA或抑制靶mRNA编码蛋白质的翻译,从而沉默特定基因发挥生物学效应。在结扎LAD 引起大鼠急性心肌缺血的模型中,我们发现miR-378等17种miRNA的表达发生了显著改变。在缺氧培养的H9c2心肌细胞,miR-378的表达也是下降的,与整体动物的变化一致。转染miR-378 mimic使心肌细胞高表达miR-378可显著增加细胞活力、减少LDH释放和抑制细胞凋亡与坏死。相反,转染miR-378抑制剂使miR-378低表达则加重缺氧引起的心肌细胞凋亡和损伤。通过生物信息学和荧光报告基因的方法,我们发现caspase-3是miR-378的靶基因之一。本课题首次证实miR-378通过抑制caspase-3表达减轻心肌缺血损伤,在急性心肌缺血损伤的治疗方面可能具有潜在的价值。

成果

序号 课题 类型 参与人
0 Inhibition of L-type calcium currents by salusin-beta in rat cardiac ventricular myocytes 期刊 Li, Dong, Yang, Yong-Ji, Tang, Ying, Shi, Jing-Song, Lin, Li, Sun, Tao, Ren, An-Jing, Yuan, Wen-Jun, Li, Ning
1 MicroRNAs Are Dynamically Regulated in Hypertrophic Hearts, and miR-199a Is Essential for the Maintenance of Cell Size in Cardiomyocytes 期刊 Jing, Qing, Wang, Xiao-Chen, Ren, An-Jing, Li, Dong-Feng, Song, Xiao-Wei, Wang, Guo-Kun, Wang, Yan-Rong, Qin, Yong-Wen, Yuan, Wen-Jun, Li, Qing, Lin, Li
2 心血管系统中微小RNA的作用 期刊 金百翰, 魏茜, 任安经, 秦升
3 Salusin-β对缺血/再灌注心肌损伤的影响 期刊 印媛君, 王键飞, 任安经, 周旭, 袁文俊, 林丽
4 Role of miR-1 and miR -133a in myocardial ischemic postconditioning 期刊 Gao XG, Chen M, Wang YW, Xie B, He B, Zhang YF, Ren AJ, Xiao J, Zhang H
5 Obestatin, obesity and diabetes 期刊 Ren AJ, Zheng X, Wang YK, Yuan WJ, Lin L, Guo ZF
6 Association of obestatin with blood pressure in the third trimesters of pregnancy. 期刊 Ren AJ, Yuan WJ, Sun LL, Shi JS, Zheng X, Zhang LM, Lin L, Sun Y, Guo ZF, Xia SY, Wang YK, Du X, He Q
7 Disturbance of circulating ghrelin and obestatin in chronic heart failure patients especially in those with cachexia 期刊 Ren AJ, Xin X, Zhao XX, Zheng X, Qin YW, Yuan WJ, Guo ZF

摘要

结题摘要 急性心肌缺血损伤是危害人类生命健康常见而严重的疾病,探索急性心肌缺血损伤的机制及寻找新的抗心肌损伤的靶点是亟待解决的前沿问题。近年发现的microRNA(miRNA)是内生的、长度为19-25个核苷酸的广泛存在于真核细胞的小RNA,它可以结合于靶mRNA的3'非翻译区(3'-UTR),进而降解靶mRNA或抑制靶mRNA编码蛋白质的翻译,从而沉默特定基因发挥生物学效应。在结扎LAD 引起大鼠急性心肌缺血的模型中,我们发现miR-378等17种miRNA的表达发生了显著改变。在缺氧培养的H9c2心肌细胞,miR-378的表达也是下降的,与整体动物的变化一致。转染miR-378 mimic使心肌细胞高表达miR-378可显著增加细胞活力、减少LDH释放和抑制细胞凋亡与坏死。相反,转染miR-378抑制剂使miR-378低表达则加重缺氧引起的心肌细胞凋亡和损伤。通过生物信息学和荧光报告基因的方法,我们发现caspase-3是miR-378的靶基因之一。本课题首次证实miR-378通过抑制caspase-3表达减轻心肌缺血损伤,在急性心肌缺血损伤的治疗方面可能具有潜在的价值。

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