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细胞衰老相关新基因的功能研究

批准号30671064 学科分类细胞生长与分裂 ( C0702 )
负责人童坦君 职称教授 单位名称北京大学
资助金额 24万元 项目类别 01 起止年月 2007年01月01日 至 2009年12月31日
主题词 复制性衰老RDL CSIG
附注说明 细胞衰老是器官和个体衰老的基础,许多基因参与或调控了这一过程。我室克隆了两个衰老相关新基因RDL和CSIG,功能实验表明,两者均有延缓细胞衰老的作用。我们还发现RDL蛋白的Leo1样结构域可促进细胞衰老(FASEB J 2005)。本课题拟通过筛选相互作用蛋白和功能分析的方法研究它们的作用机制。阐明这些问题对于揭示细胞衰老的分子机理、预防和治疗老年病都有重要的意义。

成果

序号 课题 类型 参与人
0 加强“环境对衰老影响”的研究(特邀报告) 会议
1 参与细胞衰老的蛋白质结构域 期刊
2 Optimization of reporter gene assay: several factors influencing detection of promoter activity 期刊
3 Posttranscriptional induction of p(21Waf1) mediated by ectopic p16(INK4) in human diploid fibroblast 期刊
4 衰老相关异染色质聚集——细胞衰老生物学新标志 期刊
5 Senescence delay and repression of p16INK4a by Lsh via recruitment of histone deacetylases in human diploid fibroblasts. 期刊
6 CSIG inhibits PTEN translation in replicative senescence 期刊
7 PPAR gamma accelerates cellular senescence by inducing p16(INK4 alpha) expression in human diploid fibroblasts 期刊
8 衰老机制及其学说 期刊

摘要

结题摘要 细胞衰老是器官和个体衰老的基础,许多基因参与或调控了这一过程。我室克隆了两个衰老相关新基因,CSIG(cellular senescence-inhibited gene)和RDL(replicativesenescence down-regulated Leo1-like gene),功能实验表明,两者均有延缓细胞衰老的作用。但有意思的是:RDL蛋白分子中的Leo1样结构域反可促进细胞衰老(FASEB J 2005)。本研究表明,人二倍体年轻成纤维细胞中CSIG蛋白含量丰富,但衰老时减少。过表达CSIG可引起PTEN和p27(Kip1)表达水平下降,CSIG基因沉默则可诱导PTEN和p27(Kip1),但不影响p21(Cip1)和p16(INK4a)。进一步研究发现:CSIG 可与PTEN mRNA的5'非翻译区结合,使其翻译水平下降;过表达CSIG可延缓细胞衰老,而敲低PTEN则可抑制CSIG这一作用。上述研究揭示了一种以PTEN为媒介,与翻译调控相关的,调节细胞复制性衰老的新途径(Mol Cell Biol,2009)。

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