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孤生受体TR3泛素化及其调控MDM2诱导的p53泛素化

批准号30570936 学科分类细胞生长与分裂 ( C0702 )
负责人吴乔 职称教授 单位名称厦门大学
资助金额 26万元 项目类别 01 起止年月 2006年01月01日 至 2008年12月31日
主题词 孤生受体TR3;泛素化;p53;磷酸化;蛋白转运
附注说明 我们预实验显示TR3与p53相互作用,同时抑制MDM2和提高p53蛋白表达;JNK激活剂诱导TR3降解并且在N端诱导TR3磷酸化。这些结果提示TR3可能与MDM2竞争性结合p53而抑制MDM2对p53的泛素化降解;JNK可能诱导TR3泛素化而恢复MDM2对p53的降解。本课题将从蛋白修饰和调控水平开展研究:1)探讨TR3与p53相互作用和TR3抑制MDM2的机制,搞清TR3是否与MDM2竞争性地结合p53,从而抑制MDM2诱导的p53泛素化。2)确定调控TR3泛素化的信号分子,阐明JNK调控TR3泛素化的信号途径。3)探讨TR3调控p53泛素化对其生物学功能影响,揭示孤生受体与肿瘤抑制蛋白之间的cross-talk。研究力图阐明调控TR3泛素化的信号途径和TR3调节p53泛素化的分子机理,对于发现蛋白修饰的新功能和新途径,探讨蛋白修饰对细胞增殖、分化和凋亡等影响都具有重要的意义。

成果

序号 课题 类型 参与人
0 A feed-back regulatory loop between methyltransferase PRMT1 and orphan receptor TR3 期刊
1 Akt phosphorylates the TR3 orphan receptor and blocks its targeting to the mitochondria 期刊
2 Regulation of the orphan receptor TR3 nuclear functions by c-Jun N terminal kinase phosphorylation 期刊
3 p53 mediates the negative regulation of MDM2 by orphan receptor TR3 期刊
4 Orphan receptor TR3 attenuates the p300-induced acetylation of retinoid X receptor alpha 期刊

摘要

结题摘要 我们预实验显示TR3 与p53 相互作用,同时抑制MDM2 和提高p53 蛋白表达;JNK 激活剂诱导TR3 降解并且在N 端诱导TR3 磷酸化。这些结果提示TR3 可能与MDM2 竞争性结合p53 而抑制MDM2 对p53 的泛素化降解;JNK 可能诱导TR3 泛素化而恢复MDM2 对p53 的降解。本课题将从蛋白修饰和调控水平开展研究:1)探讨TR3 与p53 相互作用和TR3 抑制MDM2 的机制,搞清TR3 是否与MDM2 竞争性地结合p53,从而抑制MDM2 诱导的p53 泛素化。2)确定调控TR3 泛素化的信号分子,阐明JNK 调控TR3 泛素化的信号途径。3)探讨TR3 调控p53 泛素化对其生物学功能影响,揭示孤生受体与肿瘤抑制蛋白之间的crosstalk。研究力图阐明调控TR3 泛素化的信号途径和TR3 调节p53 泛素化的分子机理,对于发现蛋白修饰的新功能和新途径,探讨蛋白修饰对细胞增殖、分化和凋亡等影响都具有重要的意义。

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